Hoth Therapeutics, Inc., ett patientfokuserat biofarmaceutiskt företag, tillkännagav idag proof-of-concept-data som genererats med hjälp av en musmodell för Alzheimers sjukdom, vilket stöder den terapeutiska potentialen hos HT-ALZ. Forskningen genomfördes som en del av företagets sponsrade forskningsavtal med Washington University i St. Louis. HT-ALZ är ett läkemedel under utveckling enligt 505(b)(2) regulatorisk väg för behandling av demens relaterad till Alzheimers sjukdom (AD).
AD är en neurodegenerativ sjukdom som kännetecknas av aggregat av amyloid β (Aβ) plack och neurofibrillära härvor av Tau-protein i hjärnan, vilket bidrar till de kliniska symtomen på sjukdomen såsom demens. De första experimenten, utförda av Carla Yuede, PhD, docent i psykiatri, och John Cirrito, PhD, docent i neurologi, vid Washington University School of Medicine, fokuserade på att undersöka effekten av oralt administrerad HT-ALZ för att minska koncentrationen av Aβ i hjärnans interstitiell vätska, med användning av en etablerad musmodell för Alzheimers sjukdom (åldrade APP/PS1+/- möss). De initiala data från dessa studier visar en signifikant minskning av Aβ hos både han- och honmöss APP/PS1+/- efter akut behandling med HT-ALZ, jämfört med placebobehandlade djur och baseline Aβ-nivåer, vilket stöder att HT-ALZ har potentialen att modifiera bildandet av Aβ-plack i hjärnan och utvecklas som ett AD-terapeutikum.
"Det övergripande positiva resultatet från dessa studier är ett första steg men ett stort steg i utvecklingen av HT-ALZ som ett läkemedel mot Alzheimers sjukdom", säger Stefanie Johns, Chief Scientific Officer för Hoth Therapeutics, Inc. "HT-ALZ är ett unikt terapeutiskt medel. i AD-utvecklingsutrymmet eftersom det är berättigat till strömlinjeformad utveckling enligt 505(b)(2), inklusive tillgängliga säkerhetsdata. Detta gör att Hoth kan nå kliniska prövningar snabbare och ge en ny potentiell behandling för patienter med Alzheimers sjukdom."
"Resultaten av dessa experiment visar en minskning av cirkulerande hjärna Aβ i vår modell, och vi ser fram emot att avgöra hur dessa förändringar påverkar beteende och kognitiv funktion", säger Dr Yuede.
Framtida forskningsstudier som kommer att genomföras av Dr Cirrito och Dr Yuede kommer att undersöka effekten av HT-ALZ på minne, ångest och exekutiv funktion i APP/PS1+/- mössmodellen efter kronisk dosering med HT-ALZ.
VAD MAN TA BORT FRÅN DENNA ARTIKEL:
- The initial data from these studies shows a significant decrease in Aβ in both male and female APP/PS1+/- mice after acute treatment with HT-ALZ, compared to placebo-treated animals and baseline Aβ levels, supporting that HT-ALZ has the potential to modify Aβ plaque formation in the brain and be developed as an AD therapeutic.
- The initial experiments, conducted by Carla Yuede, PhD, Associate Professor of Psychiatry, and John Cirrito, PhD, Associate Professor of Neurology, at Washington University School of Medicine, focused on investigating the effect of orally administered HT-ALZ to reduce the concentration of Aβ in the brain interstitial fluid, using an established Alzheimer’s Disease mouse model (aged APP/PS1+/- mice).
- AD is a neurodegenerative disease that is characterized by aggregates of amyloid β (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles of Tau protein in the brain, which contribute to the clinical symptoms of the disease such as dementia.
